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溃疡性角膜炎
病因:
1.外因: 外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：
a.角膜上皮细胞的损伤、脱落，
b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。
2.内因: 指来自全身的内因性疾患。
角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。
3.由邻近组织蔓延所致 由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。
溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，绝大部分为外来因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。
病程： 当炎症初起时，在角膜组织内就有或多或少的刺激原和游动细胞形成浸润，同时角膜组织充满液体，因而患处肿胀而混浊，甚至有时高出表面，即所谓角膜浸润阶段。
角膜浸润: 其主要症状为灰黄色混浊、阴暗、无光泽，高出角膜表面。
进行性角膜溃疡: 角膜浸润的进展结局有二：
a.浸润被吸收。当角膜浸润尚未达到最高峰时，炎症现象即消退，角膜光泽恢复，完全透明(这种结局在临床不多见)。
b.浸润化脓。一般的情况是，角膜组织被感染后迅即溶解，上皮细胞甚至实质浅层由于坏死而脱落，遂形成溃疡。溃疡边缘初则较为混浊，继则中部及其周围进一步恶化。溃疡基底呈灰色，不平坦，边缘不清，即所谓不洁期或进行性的溃疡。进行时，溃疡可向一侧或周围扩展；也可向深层进展，或向周围或深层同时进展。例如淋病性角膜溃疡就是这样，它不但向角膜周围，同时也向深层进展，穿破角膜，甚至破坏角膜全部。
退行性角膜溃疡: 最常见的角膜溃疡为局部坏死、部分脱落，其未脱落部分仅与基底的中心相连接。这种情况表明毒素集中于溃疡中部，其外围已被多核白细胞所包围。这些白细胞吞噬细菌、溶解坏死组织。这时溃疡周围的上皮细胞速即向溃疡中心进展，上皮细胞的增生和伸展非常迅速(通常角膜上皮细胞刮去后24小时内即可完全恢复)，同时溃疡的坏死部分继续脱落，直至溃疡的混浊逐渐减轻消失。溃疡的基底及其边缘趋向平滑、透明、而进入洁净期。这就是退行性阶段。
角膜瘢痕: 当角膜溃疡达到洁净期后，角膜内结缔组织增生，修复缺损，溃疡愈合，形成瘢痕。溃疡小而浅仅累及上皮细胞层者，角膜可以完全恢复透明。如果前弹力膜和角膜实质浅层受累，则遗留致密混浊的瘢痕。混浊初则暗淡，继则浓度增加，但永远不会越过溃疡边缘。角膜瘢痕的消失仅限于乳儿，年龄稍大则不可能，必然遗留永久的瘢痕，从而引起视力障碍。在瘢痕开始形成而被破坏部分尚未完全恢复原来的弯曲度，但荧光素已不着染，角膜上形成一小凹，名为角膜小面。最终小面消失，角膜恢复正常的弯屈度。但也有个别病例的角膜小面永久不变。
角膜瘢痕的大小和厚薄按溃疡轻重而有所不同，薄者混浊浅在，名角膜云翳，稍厚者名角膜斑翳，最厚而致密者名角膜白斑。
临床表现： 除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎患者都有强度发炎症状，如疼痛、羞明、流泪和眼睑痉挛。此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后，引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。角膜系一无血管的组织，但临近区域富有血管(角膜缘和虹膜睫状体之血管)，当炎症累及临近组织时，则有充血和炎性渗出。因此，角膜炎患者不但有睫状充血，也有虹膜充血。后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。
渗出物来自同一来源。严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生水肿。由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。当角膜炎症到退行期后，临床刺激症状则大为减轻。
角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响，尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内，并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变，使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像，因而视力降低。视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置，如果位于角膜正中，纵然瘢痕很小，但影响视力却很大。
并发症：
1.前房积脓 严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。
2.后弹力膜膨出 因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。
3.角膜穿孔 当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失；穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。
4.前极白内障 如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。
5.虹膜脱出 如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连白斑。
在严重扩大的角膜溃疡，当虹膜脱出时，全部虹膜连同瞳孔都被推移向前，几占角膜表面的全部，即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名，实际上并非如此，因为角膜边缘部分永远不会被破坏，而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。当角膜穿孔时，眼压突然下降，使眼的前节血管破裂，发生出血。少数患者，在虹膜全部脱出时，晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。
一般说来，穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止进展，并且开始好转。除了毒性很强的感染以外，化脓很少有延至内部的，很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。
虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域，由于虹膜被牵扯向前，其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广，影响房水排泄，以致发生继发性青光眼。
6.角膜葡萄肿 在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后，正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位，这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起，颜色灰白，名为部分角膜葡萄肿。这种病变多发生在近角膜边缘处，而瞳孔正常或仅部分受累，视力降低，眼压不高。
如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形，则名为完全角膜葡萄肿。其颜色按瘢痕的厚薄而异，有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时，常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外，由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂，表面形似皮肤组织，色红而暗，并有暴露性角膜干燥，视力仅为光感，甚至黑蒙。如果眼压降低，葡萄肿收缩，完全变为小而扁平，即名扁平角膜。这时眼球缩小，形成眼球痨。
7.角膜瘘 有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。
角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明。
8.角膜血管的形成 角膜炎症常伴有血管增生，多呈网状，发生在溃疡附近的角膜缘。这些都是浅层血管，但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进，
当溃疡开始痊愈时即展宽。这一点对溃疡的痊愈极为重要。但也有时溃疡痊愈而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失，但也有永不消失者，特别是在有虹膜前粘连时。
有时血管伴同炎症，类似渗出物，进入角膜，见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要，常可借之诊断角膜炎的类型。
新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管，前者为浅层血管，直接与结膜血管相连接，一般呈弯曲的河流状，后者为深层血管，呈毛刷或扫帚状，不与结膜血管相连接，在角膜缘即终断。
治疗：治疗角膜溃疡的基本原则是采取一切有效措施迅速控制感染，争取早日治愈，将角膜炎的后遗症减少到最低程度。由于大多数溃疡性角膜炎为外因所致，因此，除去致病外因，消灭致病微生物极为重要。为了有助于病因诊断，应从角膜溃疡的进行缘取材做涂片，作细菌培养和药物敏感试验(必要时做霉菌培养)。但不要为等待试验结果而贻误治疗，应立即采取必要的措施。兹将治疗过程、应注意事项和应用方法叙述如下：
1.热敷：使眼部血管扩张，解除壅滞，同时促进血流，增强抵抗力和营养，使溃疡得到迅速的恢复。
2.冲洗如果分泌物较多，可用生理盐水或3％硼酸溶液，每日冲洗结膜囊3次或更多次数，以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。这样，不但减少感染扩大的因素，同时也可保证局部上药的浓度不至减低。
3.散瞳 ：
a.阿托品为主要而且是常用的药物，浓度为0.25～2％溶液或软膏，每日滴、涂1～2次(滴药后注意压住泪囊，以免溶液被粘膜过分吸收，引起中毒)。
b.对单纯性角膜溃疡或刺激症状不显著者可以不用，对刺激症状显著和势将穿孔的溃疡必须使用。这种药对于治疗角膜溃疡有双重作用；一方面使瞳孔括约肌和睫状肌得到休息，另方面可防治虹膜睫状体炎及其所引起的后果。再者，由于眼内肌痉挛解除，因而也有减轻和止痛作用。
4.制菌剂 ：
a.磺胺类化学制剂如10～30％磺胺醋酰钠和4％磺胺异恶唑眼药水。
b.对于革兰氏阳性球菌的感染，每日局部滴用4至6次0.1％利福平眼药水或0.5％红霉素或0.5％杆菌肽眼药水即足以控制。有些广谱抗菌素如0.5％金霉素、0.25％氯霉素和0.5％四环素(0.5％)，其抗菌作用更为有效。
c.对于革兰氏阴性杆菌的感染，可选用1～5％链霉素、0.3～0.5％庆大霉素、多粘菌素B(2万单位／毫升)、0.25～0.5％新霉素、0.5％卡那霉素等。
d.对于细菌培养及药物敏感试验结果尚未知晓而病情较为严重的溃疡，开始时可同时试用多种广谱抗菌素，轮流交替地每数分钟或1刻钟滴1次，继则酌情递减。此外亦可采用结膜下注射的给药途径，每日1次，并连续注射数日，直到溃疡症状消退为止。有些药物结膜下注射后，有时发生结膜坏死，应予以注意。
e.抗病毒的药有0.1％疱疹净等。抗霉菌制剂则有制霉菌素(25，000单位／毫升)，0.1％二性霉素乙、0.5％曲古霉素和0.5％匹马霉素等。
5.包扎和敷裹:
a. 为了使眼球停止转动，促使溃疡早日痊愈，必须进行包裹。。这一处理特别适应于冬季。因其不但使眼球不致受凉，而且又发生热敷与保护作用。
b.如果结膜囊内有分泌物者，不应包扎，可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼镜代替之。再者，如果溃疡势将穿破，或在结瘢期势将隆起，应于每日施以压迫绷带包扎，如果日间不可能，应在晚间睡眠时用之，以期挽救不良后果。
6.病因治疗:
a. 治疗角膜溃疡的同时，必须注意溃疡发生的原因，而予以治疗。
b.最应注意者就是结膜病和营养不良。例如沙眼血管翳溃疡，如果不同时治疗沙眼，溃疡难得痊愈。又例如角膜软化，如果不注意全身营养，补充维生素A，不但角膜软化难得痊愈，且会更加恶化。
7.刺激疗法: 当溃疡已经完全痊愈，开始结瘢，应设法使瘢痕形成得愈薄愈好。
对于小而致密并且位于中央的角膜白斑，为了增进视力可作增视虹膜切除术。对于较大的白斑，可施行角膜移植术。有时角膜白斑有碍美观，可用煤烟、中国墨作角膜墨针术。
8.角膜溃疡并发病的疗法：
a.对即将穿孔的角膜溃疡应采取紧急措施。使患者卧床，给予轻泻剂及乙酰唑胺等降低眼内压的药，并嘱咐患者避免打喷嚏或咳嗽等突然使腹内压增加的动作。
b.角膜溃疡如果穿孔，不但溃疡倾向痊愈，并可增加角膜营养。为达到这一目的，也可作人工前房穿刺术。这样不但使房水缓慢流出，并可避免溃疡自己穿破的不良后果，如虹膜脱出或晶状体脱出等。再者，前房穿刺也有制止眼球剧烈疼痛的作用。如果在溃疡的基底施行前房穿刺术，可用结膜瓣遮盖。虹膜脱出者可作虹膜切除术。
c.对于角膜瘘患者，应施以烧灼术，同时并应施行抗青光眼手术与结膜瓣遮盖角膜瘘法。
d.β射线可抑制角膜血管的生长。此外，异性蛋白疗法及中药治疗都可增强全身抵抗力，促进角膜炎的愈合。
角膜溃疡在临床上很难用一种严格的分类法来适应其各种不同的临床经过。今仅按照病原学观点结合临床表现分类，并综述其症状与疗法，以期使读者能得到一清晰的概念。
非溃疡性角膜炎
角膜实质炎: 是指角膜实质内的弥漫性炎症。它多半是一种抗原抗体反应的表现，如先天性梅毒性角膜实质炎。但也可见于结核、病毒和某些霉菌的感染。下面仅就先天性梅毒性角膜实质炎加以叙述。
【病因】 一般认为是一种过敏反应，也就是在角膜内发生的一种由于梅毒螺旋体引起的抗原抗体反应。大部分发病年龄在5岁到25岁，女性多于男性，同时并可见其他先天梅毒症状：如凸额、鞍鼻、宽面、耳聋、Hutchinson氏齿，口角皲裂、软腭裂，颈淋巴结肿大及胫骨骨膜炎。此外，根据父母后天梅毒的历史和小产、以及梅毒血清反应阳性也有助于诊断。本病一般为双眼病，有时同时发作，但常是一先一后，而且有时间隔数年，并且易于复发。
【临床表现】 主观症状有疼痛、羞明，流泪和视力模糊，严重时甚至仅有光感。本病多为慢性病程，在病变的最早期可在裂隙灯下发现角膜内皮水肿和少量细小沉着物。实质内有轻微细胞浸润。随着症状的出现，患者可有眼睑痉挛及睫状充血。
角膜病变可由周边部开始，也可由角膜中央部开始。但以前者较为多见。
由周边起始者，角膜边缘首先发暗，出现轻微混浊，多由角膜上方开始，逐渐向中心扩展。这种混浊居于深层，呈灰白色。上皮水肿，可有水疱形成。临近的睫状血管迅即充血，并开始由角膜边缘向内发展。角膜边缘因水肿呈隆起状，形如军官的肩章称为肩章血管翳。当角膜周边水肿消退后，睫状血管迅即消失。但角膜缘的深层血管向角膜中央伸入，有似推动混浊向前进展之势。这些血管居于角膜深层，呈典型的毛刷或扫帚状，直而平行，不相吻合。可持续十数年之久，终则硬化。同时角膜边缘他处亦发生类似混浊，并向中心进展。这种弥漫混浊迅速广泛发展，以致全角膜发暗，失去光泽。如果用裂隙灯检查，则见角膜水肿变厚；角膜深层灰色混浊呈雪片状，细小点状或线条状。经2～4周后达到最高峰。此时角膜表面呈云雾状，极似毛玻璃。严重患者，角膜极为混浊，甚至虹膜完全被遮盖而不能见。这个进展期亦可延长数月而达高峰。
由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深层出现灰色雪片状、细小点状或线条状混浊。角膜表面光滑、晦暗，无光反射，混浊逐渐增加，由中央持续向周边进展，终则达到边缘，以致角膜完全变为混浊。虽然如此，但中央部混浊仍较周边部者更为致密。当混浊进行至边缘时，血管即开始由各方向进入角膜缘。这些都是深层血管，呈毛刷状或扫帚状。当炎症达最高峰时，角膜完全混浊。因角膜深层布满血管，又被角膜灰色混浊所被覆，故呈一致性污红色，如红布状。此时难以看见虹膜组织，同时视力减退至眼前指数或手动。炎症高峰期经历约2～4个月即进入退行期。混浊首先由角膜边缘消退，角膜逐渐恢复透明，血管变细甚至闭塞。唯中部混浊持续最久，终则消退，仅留极少淡薄混浊和一些深层血管，对视力影响不大。多年后仍能根据角膜的深层混浊及遗留的毛刷状血管诊断患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更长时间方能终止。
上述临床病程并不代表一切病例的经过，也有病情较轻，经过较短，混浊不但少，而且可以完全消退；但也有严重病例，混浊永不消退；甚至变软，并由于眼球压力而发生角膜膨胀，产生不规则散光，极度影响视力，有时最严重的病例角膜变为扁平，名扁平角膜，视力有时完全丧失。
虹膜睫状体炎为常见的并发病，轻者虹膜充血，角膜内皮水肿，有沉着物，后弹力层有皱褶，而在严重患者，可见虹膜后粘连，瞳孔膜闭、锁闭或为成形性虹膜睫状体炎，终至眼球萎缩。
眼压一般减低，在病程晚期，眼压可能增高而发生继发性青光眼，以致引起角膜扩张。也有时患周边性脉络膜炎。这种炎症在角膜发生完全混浊时，自然是见不到的。但是在本病终了而散大瞳孔时，可以看到在周边部有多数黑色素斑，也有时在另一眼尚未发炎时即见有周边性脉络膜炎。本病预后较好，大多数患者能够恢复有用视力。
【治疗】
1.针对病因进行治疗，如驱梅治疗等。
2.应用皮质类固醇 局部滴用或结膜下注射即可收到明显疗效，不仅迅速改善症状，并可抑制病情的发展和血管的侵入，以促进病变的吸收。局部可滴用0.5％可的松眼药水4～6次／日，或0.1％氟美松眼药水每日4次。结膜下注射的频度可根据病情轻重而定，必要时也可隔日注射一次，每次0.3毫升。
3.其他 包括局部热敷、散瞳、全身支持疗法、口服维生素或采用异性蛋白疗法等。发现眼压增高时，可加服醋氮酰胺以降低眼压。在消退期间为求得最大的角膜透明度，可使用刺激药物，如白降汞软膏与狄奥宁溶液。消退期亦可用角膜周围穿线疗法，促进混浊吸收。
4.手术疗法 在角膜中央部遗留下的混浊斑，经过二年治疗不退，对视力有较大影响时，可以采用穿透角膜移植术。
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